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抗病毒,乙肝,病毒,病人,免疫
提問: 看一下這個治療方案如何
●患者性別：今年10月6日查體，大三陽肝功轉氨酶 221以前為大三陽現在住院用的藥為綠丁諾 、美佳 、維生素c\k好打了干擾素問這個治療方案如何？還有什么好方法嗎？謝謝。●患者年齡：
医师解答: 國內市場上流通的中西乙肝治療藥物五花八門，良莠不齊，乙肝抗病毒治療的現狀極其混亂。廣大乙肝患者對乙肝的基本知識及其治療現狀不夠了解，由于患者求醫心切和企業受利益驅使，各種名目的藥物層出不窮，更有一些江湖游醫挖空心思炮制出各種所謂“轉陰”藥，這不僅對備受乙肝折磨的患者雪上加霜，也對有限的醫療資源造成了巨大浪費。 我國乙肝病毒感染者超過１億人，他們面對的是成百上千種藥物構成的復雜治療體系，而治療方案也是多種多樣。 一、并不是每一位乙肝病人都需要治療 病人自身的慢性乙型肝炎是否需要治療？廣州某著名乙肝治療專家告訴了我們如下的判斷標準： 如果臨床上缺乏癥狀、肝脾不腫大，肝功能正常，則多數為無癥狀性病毒攜帶狀態。對于這種情況，應著眼于維持體內免疫應答的穩定，不宜盲目通過增強免疫功能來清除病毒，因為一方面藥物過多會增加肝臟負擔，另一方面機體免疫耐受一旦被打破，會導致免疫系統攻擊受感染的肝細胞，繼而誘發肝病變。干擾素對這種病人多數無效。目前國際上專家共識認為可以暫時不治療，只需要保持良好的心態、戒酒、不過度疲勞、不使用損肝藥物，每半年到醫院檢查一次肝功能和Ｂ超。但如果對乙肝病毒攜帶者行肝活檢，發現肝內有明顯炎癥者，為防止這些病人快速發展為肝硬化和肝癌，才考慮進行抗病毒治療。 二、需要治療的慢性乙型肝炎治療方案多多 眾多的乙肝專家認為，在醫學界關于乙肝有這樣一個共識：對于轉氨酶反復升高，癥狀多且重，表面抗原、ｅ抗原、核心抗體均陽性即所謂“大三陽”慢性乙肝患者，必須進行抗病毒、保肝和抗纖維化治療。其目的是使病毒復制迅速得到抑制，減少肝細胞損害，減輕肝纖維化，從而阻斷肝硬化的發生。即使病人不是“大三陽”，但只要肝功能長期不正常，或已有肝硬化的早期表現，仍需抗病毒治療。可應用對病毒有直接抑制作用的藥物，也可應用免疫調節藥物，通過強化機體免疫功能而抑制病毒。 乙型肝炎以抗病毒治療為基礎。其中，干擾素和核苷類似物藥物是得到公認的兩大類藥物。對ｅ抗原陽性沒有肝硬化的，年紀輕且病毒載量低，有經濟條件的病人，推薦用干擾素進行治療，方法是：初次治療使用α－干擾素療程４～６個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。 對ｅ抗原陰性沒有肝硬化年輕、有經濟條件的肝炎患者推薦的治療方法是：初次治療使用５００萬～６００萬單位每周３次的α－干擾素治療，療程１２～２４個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。 三、適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎方案 對于是否適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎，可以根據以下幾種情況判斷出來： 化驗檢查兩對半，ｅ抗原陽者大三陽或ＨＢＶＤＮＡ陽性，乙肝小三陽或單純表面抗原陽，且ＨＢＶＤＮＡ為陰性，一般不做抗病毒治療;大三陽，肝功能正常，肝臟無病理損傷，不宜抗病毒治療，此時用藥難奏效;病情處于輕度，中度或重度病人血清膽紅素降為正?蚪詠Ｊ保砥詬斡不縉詬斡不錐危匭透窩捉錐味疾灰聳褂每共《局瘟啤? 對于病程較短，成人時感染的乙肝以及女性病人，不合并有丁肝或丙肝，治療前轉氨酶水平較高者肝炎病變活動者，病毒水平較低者，療效相對較好;反之，病程長，嬰幼兒時就感染者，合并其他肝炎病毒感染，轉氨酶正常時，療效相對較差，急性乙肝病人，伴有骨髓抑制或糖尿病的病人不適合抗病毒治療。 臨床研究業已證明，將現有的具有不同作用機制和方式的藥物聯合應用，可縮短療程，在病毒變異發生前結束治療，從而可減少病毒變異的發生，收到比單一藥物更好的效果。 １、α－干擾素－拉米夫定聯合：兩者作用機制不同。前者的作用主要為促進肝細胞表面ＨＢｓＡｇ 的表達，強化Ｔ細胞介導的免疫反應，而ＬＭＤ的作用為抑制ＨＢＶＤＮＡ多聚酶，阻止ＤＮＡ鏈延長。高水平ＨＢＶＤＮＡ 能抑制人ｂ－干擾素基因的表達，誘導對干擾素的抗性，而ＬＭＤ能迅速使ＨＢＶＤＮＡ水平降低，增強ＣＤ４＋ Ｔ細胞介導的對ＨＢＶ核殼抗原的反應性，為ａ－干擾素治療創造條件。在應用中應注意：（１）干擾素和ＬＭＤ應序貫應用而不是同時應用;（２）對適用干擾素的患者加用ＬＭＤ可能是合理的，但對不適用干擾素的患者，可僅使用ＬＭＤ。 ２、拉米夫定－泛昔洛韋聯合：兩者均抑制ＤＮＡ多聚酶／逆轉錄酶，并中止ＤＮＡ鏈延長。但兩者進入肝細胞的機制不同，泛昔洛韋（ ＦＣＶ）尚能特異性干擾逆轉錄過程所需的ｄＧＴＰ－依賴性步驟，而此作用是ＬＭＤ欠缺的。 ３、皮質類固醇－干擾素或拉米夫定聯合：ＨＢＶ基因組含有糖皮質類固醇反應性成份，在暴露于皮質類固醇后，可反應性促進病毒轉錄酶產物包括核殼核原的表達，增加血清ＨＢＶ ＤＮＡ水平。核殼抗原（核心肽）位于感染性肝細胞膜表面，與ＨＬＡ－Ⅰ型分子相結合，作為ＣＤ８陽性細胞毒性Ｔ細胞（Ｔｈ）的靶。Ｔｈ有Ｔｈ１和Ｔｈ２兩種，分別介導細胞和體液免疫。皮質類固醇能增加肝細胞表面抗原表達，一旦停用后，由于Ｔ細胞功能反跳，便可激發免疫反應，破壞表達核殼抗原的肝細胞，使病毒清除，此時再給予干擾素或ＬＭＤ，便可清除殘存病毒。 ４、干擾素－利巴韋林聯合：利巴韋林本身對ＨＢＶ感染無作用，但能增強干擾素的作用。一組對干擾素無反應的ＨＢｅＡｇ陰性慢性乙型肝炎患者，接受利巴韋林（１０００～１２００ ｍｇ／ｄ口服）＋α－２ａ干擾素（５００萬ｕ，每周３次），共１２個月，然后隨訪１２個月。治療后３３％的患者ＨＢＶ ＤＮＡ降至正常，隨訪結束時分別有５０％和２１％的患者維持病毒學和生化學應答，肝組織學同時改善２５％。 ５、干擾素－免疫調節劑聯合：先給胸腺肽（Ｔａ１），連續４天（負荷劑量）;然后每周２次Ｔａ１ ，每次注射１２小時后再予干擾素。先給予的（Ｔａ１）實施免疫調節功能，為其后給予的干擾素發揮作用創造條件。陳如山等研究人員曾用此法治療“標準干擾素療法”失敗的２４例慢性乙型肝炎患者，治療后１１例（４５．８％）血清ＨＢＶ ＤＮＡ陰轉，有１６例治療前ＨＢｅＡｇ陽性，治療后１０例轉陰，顯示對ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ陰轉以及轉氨酶的降低有良好效果。
提問: 看一下這個治療方案如何
●患者性別：今年10月6日查體，大三陽肝功轉氨酶 221以前為大三陽現在住院用的藥為綠丁諾 、美佳 、維生素c\k好打了干擾素問這個治療方案如何？還有什么好方法嗎？謝謝。●患者年齡：
医师解答: 國內市場上流通的中西乙肝治療藥物五花八門，良莠不齊，乙肝抗病毒治療的現狀極其混亂。廣大乙肝患者對乙肝的基本知識及其治療現狀不夠了解，由于患者求醫心切和企業受利益驅使，各種名目的藥物層出不窮，更有一些江湖游醫挖空心思炮制出各種所謂“轉陰”藥，這不僅對備受乙肝折磨的患者雪上加霜，也對有限的醫療資源造成了巨大浪費。 我國乙肝病毒感染者超過１億人，他們面對的是成百上千種藥物構成的復雜治療體系，而治療方案也是多種多樣。 一、并不是每一位乙肝病人都需要治療 病人自身的慢性乙型肝炎是否需要治療？廣州某著名乙肝治療專家告訴了我們如下的判斷標準： 如果臨床上缺乏癥狀、肝脾不腫大，肝功能正常，則多數為無癥狀性病毒攜帶狀態。對于這種情況，應著眼于維持體內免疫應答的穩定，不宜盲目通過增強免疫功能來清除病毒，因為一方面藥物過多會增加肝臟負擔，另一方面機體免疫耐受一旦被打破，會導致免疫系統攻擊受感染的肝細胞，繼而誘發肝病變。干擾素對這種病人多數無效。目前國際上專家共識認為可以暫時不治療，只需要保持良好的心態、戒酒、不過度疲勞、不使用損肝藥物，每半年到醫院檢查一次肝功能和Ｂ超。但如果對乙肝病毒攜帶者行肝活檢，發現肝內有明顯炎癥者，為防止這些病人快速發展為肝硬化和肝癌，才考慮進行抗病毒治療。 二、需要治療的慢性乙型肝炎治療方案多多 眾多的乙肝專家認為，在醫學界關于乙肝有這樣一個共識：對于轉氨酶反復升高，癥狀多且重，表面抗原、ｅ抗原、核心抗體均陽性即所謂“大三陽”慢性乙肝患者，必須進行抗病毒、保肝和抗纖維化治療。其目的是使病毒復制迅速得到抑制，減少肝細胞損害，減輕肝纖維化，從而阻斷肝硬化的發生。即使病人不是“大三陽”，但只要肝功能長期不正常，或已有肝硬化的早期表現，仍需抗病毒治療。可應用對病毒有直接抑制作用的藥物，也可應用免疫調節藥物，通過強化機體免疫功能而抑制病毒。 乙型肝炎以抗病毒治療為基礎。其中，干擾素和核苷類似物藥物是得到公認的兩大類藥物。對ｅ抗原陽性沒有肝硬化的，年紀輕且病毒載量低，有經濟條件的病人，推薦用干擾素進行治療，方法是：初次治療使用α－干擾素療程４～６個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。 對ｅ抗原陰性沒有肝硬化年輕、有經濟條件的肝炎患者推薦的治療方法是：初次治療使用５００萬～６００萬單位每周３次的α－干擾素治療，療程１２～２４個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。 三、適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎方案 對于是否適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎，可以根據以下幾種情況判斷出來： 化驗檢查兩對半，ｅ抗原陽者大三陽或ＨＢＶＤＮＡ陽性，乙肝小三陽或單純表面抗原陽，且ＨＢＶＤＮＡ為陰性，一般不做抗病毒治療;大三陽，肝功能正常，肝臟無病理損傷，不宜抗病毒治療，此時用藥難奏效;病情處于輕度，中度或重度病人血清膽紅素降為正?蚪詠Ｊ保砥詬斡不縉詬斡不錐危匭透窩捉錐味疾灰聳褂每共《局瘟啤? 對于病程較短，成人時感染的乙肝以及女性病人，不合并有丁肝或丙肝，治療前轉氨酶水平較高者肝炎病變活動者，病毒水平較低者，療效相對較好;反之，病程長，嬰幼兒時就感染者，合并其他肝炎病毒感染，轉氨酶正常時，療效相對較差，急性乙肝病人，伴有骨髓抑制或糖尿病的病人不適合抗病毒治療。 臨床研究業已證明，將現有的具有不同作用機制和方式的藥物聯合應用，可縮短療程，在病毒變異發生前結束治療，從而可減少病毒變異的發生，收到比單一藥物更好的效果。 １、α－干擾素－拉米夫定聯合：兩者作用機制不同。前者的作用主要為促進肝細胞表面ＨＢｓＡｇ 的表達，強化Ｔ細胞介導的免疫反應，而ＬＭＤ的作用為抑制ＨＢＶＤＮＡ多聚酶，阻止ＤＮＡ鏈延長。高水平ＨＢＶＤＮＡ 能抑制人ｂ－干擾素基因的表達，誘導對干擾素的抗性，而ＬＭＤ能迅速使ＨＢＶＤＮＡ水平降低，增強ＣＤ４＋ Ｔ細胞介導的對ＨＢＶ核殼抗原的反應性，為ａ－干擾素治療創造條件。在應用中應注意：（１）干擾素和ＬＭＤ應序貫應用而不是同時應用;（２）對適用干擾素的患者加用ＬＭＤ可能是合理的，但對不適用干擾素的患者，可僅使用ＬＭＤ。 ２、拉米夫定－泛昔洛韋聯合：兩者均抑制ＤＮＡ多聚酶／逆轉錄酶，并中止ＤＮＡ鏈延長。但兩者進入肝細胞的機制不同，泛昔洛韋（ ＦＣＶ）尚能特異性干擾逆轉錄過程所需的ｄＧＴＰ－依賴性步驟，而此作用是ＬＭＤ欠缺的。 ３、皮質類固醇－干擾素或拉米夫定聯合：ＨＢＶ基因組含有糖皮質類固醇反應性成份，在暴露于皮質類固醇后，可反應性促進病毒轉錄酶產物包括核殼核原的表達，增加血清ＨＢＶ ＤＮＡ水平。核殼抗原（核心肽）位于感染性肝細胞膜表面，與ＨＬＡ－Ⅰ型分子相結合，作為ＣＤ８陽性細胞毒性Ｔ細胞（Ｔｈ）的靶。Ｔｈ有Ｔｈ１和Ｔｈ２兩種，分別介導細胞和體液免疫。皮質類固醇能增加肝細胞表面抗原表達，一旦停用后，由于Ｔ細胞功能反跳，便可激發免疫反應，破壞表達核殼抗原的肝細胞，使病毒清除，此時再給予干擾素或ＬＭＤ，便可清除殘存病毒。 ４、干擾素－利巴韋林聯合：利巴韋林本身對ＨＢＶ感染無作用，但能增強干擾素的作用。一組對干擾素無反應的ＨＢｅＡｇ陰性慢性乙型肝炎患者，接受利巴韋林（１０００～１２００ ｍｇ／ｄ口服）＋α－２ａ干擾素（５００萬ｕ，每周３次），共１２個月，然后隨訪１２個月。治療后３３％的患者ＨＢＶ ＤＮＡ降至正常，隨訪結束時分別有５０％和２１％的患者維持病毒學和生化學應答，肝組織學同時改善２５％。 ５、干擾素－免疫調節劑聯合：先給胸腺肽（Ｔａ１），連續４天（負荷劑量）;然后每周２次Ｔａ１ ，每次注射１２小時后再予干擾素。先給予的（Ｔａ１）實施免疫調節功能，為其后給予的干擾素發揮作用創造條件。陳如山等研究人員曾用此法治療“標準干擾素療法”失敗的２４例慢性乙型肝炎患者，治療后１１例（４５．８％）血清ＨＢＶ ＤＮＡ陰轉，有１６例治療前ＨＢｅＡｇ陽性，治療后１０例轉陰，顯示對ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ陰轉以及轉氨酶的降低有良好效果。
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